නිෂ්පාදන

ඇඩිනොසීන් යනු සනාල ස්වරයේ ආවේණික නියාමකයකි.ක්ෂුද්‍ර රුධිර වාහිනී එන්ඩොතලියල් සෛල (MVEC) මගින් ඇඩෙනොසීන් වල මෙම ක්‍රියාකාරිත්වය අවසන් වේ.සම්බන්ධ ප්‍රධාන ප්‍රවාහකයා වන්නේ ENT1 (සමතුලිත නියුක්ලියෝසයිඩ් ප්‍රවාහක උප වර්ගය 1) ය.හයිපොක්සැන්තයින් වැනි ඇඩිනොසීන් පරිවෘත්තීය සෛලීය ප්‍රවාහයට සම්බන්ධ වන නියුක්ලියෝබේස් ප්‍රවාහකය (ENBT1) ද MVEC ප්‍රකාශ කරයි.මෙම ප්‍රවාහන පද්ධති දෙකෙහිම වෙනස්වීම් ඇඩිනොසීන් වල ජෛව ක්‍රියාකාරීත්වයට සහ ඔක්සිජන් නිදහස් රැඩිකලුන් සෑදීම ඇතුළුව එහි පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපානු ඇත.ENT1(+/+) සහ ENT1(-/-) මීයන්ගේ අස්ථි මාංශ පේශි වලින් හුදකලා වූ MVEC, simulate ischemia/reperfusion හෝ menadione මගින් ඇතිවන ඔක්සිකාරක ආතතියට ලක් විය.ENT1 සහ ENBT1 හි ක්‍රියාකාරී ක්‍රියාකාරකම් විකිරණ ලේබල් කරන ලද උපස්ථරවල ශුන්‍ය ට්‍රාන්ස් ප්‍රවාහ චාලක මත පදනම්ව තක්සේරු කරන ලදී.ENT1(+/+) MVEC මගින් මෙනඩියෝන් සමඟ ප්‍රතිකාර කරන ලද හෝ isc hemia/reperfusion අනුකරණය කරන තත්වයන්ට නිරාවරණය වීමෙන් පසු ENBT1-මැදිහත් වූ හයිපොක්සැන්තයින් අවශෝෂණය කිරීමේ වේගය අඩු විය.අවස්ථා දෙකේදීම, සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් මිමිටික් MnTMPyP ENBT1 ක්‍රියාකාරීත්වයේ අලාභය අඩු කර, ප්‍රතිචාරයේ සුපර් ඔක්සයිඩ් රැඩිකලුන් ඇඟවුම් කරයි.ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, ENT1(-/-) මීයන්ගෙන් හුදකලා වූ MVEC, menadione හෝ simulation ischemia/reperfusion සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ENBT1 ක්‍රියාකාරකම්වල අඩුවක් නොපෙන්වා ඇත, නමුත් ENT1(+/+) MVEC ට සාපේක්ෂව ඔවුන්ට සැලකිය යුතු මට්ටමේ උත්ප්‍රේරක ක්‍රියාකාරිත්වයක් තිබුණි.මෙම දත්තයන් යෝජනා කරන්නේ එම්වීඊසී හි ENBT1 ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වී ඇති අතර එය ඉෂ්මියා/ප්‍රතිවිකුණුම් තුවාලය හා සම්බන්ධ වැඩි වූ සුපර් ඔක්සයිඩ් රැඩිකල් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් අඩු වී ඇති බවයි.ENT1(-/-) මීයන්ගෙන් හුදකලා වූ MVEC ENBT1 හි මෙම අඩු වීමක් නොපෙන්වයි, සමහර විට උත්ප්‍රේරක ක්‍රියාකාරකම් වැඩි වීම නිසා විය හැක.