නිෂ්පාදන

BBS4 යනු ප්‍රෝටීන කිහිපයකින් එකකි, එහි දෝෂ නිසා Bardet-Biedl syndrome (BBS), බහු-පද්ධතිමය ආබාධයක්, කැපී පෙනෙන තරබාරුකමකින් ප්‍රකාශ වේ.BBS4 බහුරූපතාවන් පොදු-සින්ඩ්‍රොමික් නොවන රෝගාතුර තරබාරුකම සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත.BBS4 තරබාරුකමේ අණුක යාන්ත්‍රණ සහ ඇඩිපොසයිට් අවකලනය සහ ක්‍රියාකාරීත්වයේ BBS4 ජානයේ කාර්යභාරය සම්පූර්ණයෙන්ම නොදනී.අපි දැන් පෙන්වන්නේ Bbs4 ප්‍රගුණනය සහ adipogenesis සඳහා සෘජු සහ අත්‍යවශ්‍ය කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බවයි: 3T3F442A preadipocytes හි Bbs4 නිශ්ශබ්ද කිරීම මගින් ත්වරණය කරන ලද සෛල බෙදීම සහ විකෘති අවකලනය, රූප විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන් (ආලෝකය, ස්කෑනිං සහ සම්ප්‍රේෂණ ඉලෙක්ට්‍රෝන ක්ෂුද්‍ර විශ්ලේෂණ) මගින් පැහැදිලි වේ. මේද අම්ල පැතිකඩ සහ lipolysis) සහ ඇඩිපොජනික් සලකුණු පිටපත් (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).adipogenesis පුරාවටම සහ මේද බර සමඟ අභියෝගයට ලක් වූ විට, Bbs4 නිශ්ශබ්ද සෛල වෙනස් කරන ලද මේද අම්ල පැතිකඩ සහිත කුඩා (තවද සංඛ්‍යාවෙන් වැඩි) ජල බිඳිතිවල වුවද, පාලන adipocytes වලට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ රැස් කරයි.මේ අනුව, නිශ්ශබ්ද වූ සෛල තුළ වැඩි මේද සමුච්චය වීම ඇඩිපොසයිට් ප්‍රගුණනයේ ඉහළ අනුපාතයක් සහ සෛලයකට මේදය වැඩිවීමට තුඩු දෙන විකෘති අවකලනය යන දෙකෙහිම ප්‍රතිවිපාකයකි.අපගේ සොයාගැනීම්වලින් පෙනී යන්නේ තරබාරුකමට අදාළ ඇඩිපෝස් පටක සෑදීමට යටින් පවතින කායික හා ව්‍යාධි භෞතික විද්‍යාත්මක යාන්ත්‍රණවල BBS4 හි සෘජු භූමිකාව නිසා BBS තරබාරුකම අර්ධ වශයෙන් විය හැකි බවයි.